تنش گرمایی :
واکنش به تنش گرما در موجودات مختلفی همچون باکتریها، قارچها، گیاهان و جانوران با افزایش درجه حرارت تحریک میشود.
مشخصه ویژه آن افزایش سنتز پروتئینهایی بنام " پروتئینهای شوک گرمایی (hsp ها)" می باشد. hspها دربرگیرنده چندین گروه از پروتیینهای حفاظت شده می باشند.
شکل معمولی واکنش به تنش گرما بدین گونه است که تماس اولیه با یک تنش خفیف گرمایی، سبب ایجاد مقاومت به دوزهای کشنده غیر عادی میشود که گیاه بعداً با آنها مواجه میگردد. این پدیده را اصطلاحاً " تحمل گرمایی اکتسابی" گویند.
از آنجا که سلولهای واجد قابلیت تحمل به گرما، مقادیر بالایی از hspها را بیان می نمایند، محققین به این نتیجه رسیده اند که این پروتئینها با تحمل به گرما مرتبطند. تنش دمای بالا سبب واسرشتگی شدید و تخریب پروتئینهای سلولی میگردد که اگر کنترل نشود، منتج به مرگ سلول خواهد شد. hspها بواسطه فعالیت کاپرونی خود، سلول را قادر به رفع صدمات ناشی از گرما به پروتئینها می نمایند.
در طی تنش گرمایی، hspها ابتدا در جهت ممانعت از تخریب پروتئینها و تحریک تابیدن مجدد پروتیینهای واسرشته عمل می نمایند، ولی از آنجا که تشکیل پروتیین از لحظه سنتز اهمیت پیدا میکند، hspها نقشهای مهمی حتی در شرایط عادی ایفاء می نمایند. تغییرات دمایی در طبیعت سریعتر از سایر عوامل تنش زا رخ میدهد.
گیاهان به سبب عدم توانایی در حرکت و جابجایی، در معرض تغییرات وسیع درجه حرارت روزانه و یا فصلی قرار دارند و بنابراین باید خود را با تنشهای دمایی، سریع و بطور موثری سازگار نمایند. مشخصه واکنش به تنش دمایی، توقف رونوشت برداری و ترجمه طبیعی ژنها، ابراز بالاتر از حد پروتئینهای ویژه شوک گرمایی (hspها) و تحریک تحمل به گرما می باشد.
اگر تنش خیلی شدید باشد، مسیرهای پیام دهی که منتج به مرگ آپوپتوتیک سلولی میگردد، فعال میشود. hspها بعنوان کاپرونهای ملکولی سبب حفاظت سلول در برابر اثرات مخرب تنش دمایی و افزایش امکان بقاء سلول میگردند. افزایش ابراز hspها توسط فاکتورهای رونوشت برداری شوک گرمایی (hsfها) تنظیم میشود. شناخت ما از مکانیزمهای تنظیم کنندگی تحمل به تنش گرمایی هنوز محدود است مگر اینکه اطلاعات کاملتری از نحوه ابراز و نقش hsp ها بدست آید.